آقای 67 ساله ای با سابقه بیماری شریان کرونر، فشارخون بالا، و سیروز، به دلیل سرفه، تب، بی اشتهایی، و حال عمومی نامساعد از 5 روز قبل، به درمانگاه اورژانس مراجعه می کند. بیمار به دلیل تاکیکاردی، افت فشار خون، دیسترس شدید تنفسی و الیگوری همراه با سیانوز محیطی و لاکتات 27.9 میلیگرم بر دسی لیتر (محدوده مرجع 15-5) اینتوبه شده و با شک به پنومونی اکتسابی از جامعه تحت درمان تجربی با آنتی بیوتیک قرار میگیرد. سه لیتر سرم رینگر لاکتات تزریق شده و بیمار در آی سی یو بستری می شود. سطح لاکتات پس از بستری شدن به 10.8 میلیگرم بر دسی لیتر کاهش می یابد ولی افت فشار خون در طول شب با وجود تجویز مایعات و وازوپرسور (نوراپی نفرین، وازوپرسین، و اپی نفرین) و هیدروکورتیزون ادامه می یابد. صبح روز بعد، فشار ورید مرکزی بیمار 13، تغییرات حجم ضربه ای (Stroke Volume Variation) 7% و لاکتات 27 میلی گرم بر دسی لیتر است. فشار میانگین شریانی به 60 تا 65 رسیده ولی افزایش لاکتات تا 37.8 میلی گرم بر دسی لیتر ادامه می یابد.
علت افزایش لاکتات در این بیمار چیست؟
- افزایش تولید لاکتات در اثر تحریک بتا2- آدرنرژیک توسط اپی نفرین
- عفونت کنترل نشده و sepsis که نیاز به بررسی بیشتر دارد
- کاهش کلیرانس لاکتات ناشی از اختلال عملکرد کبد که در اثر تزریق لاکتات تشدید شده است
- کاهش پرفیوژن که نیاز به تجویز مایعات بیشتر و پرسور دارد
هیپرلاکتاتمی (لاکتات خون شریانی یا وریدی>18 میلیگرم بر دسی لیتر [2 میلی مول بر لیتر]) نشانه ای از ناکافی بودن اکسیژن رسانی و متابولیسم بیهوازی است که در هیپوکسی، کاهش جریان خون (Low Flow States) و مراحل ابتدایی شوک سپتیک دیده می شود. هیپوکسی با مختل کردن فسفریلاسیون اکسیداتیو، مهار تولید ATP و جلوگیری از اکسیداسیون مجدد NADH، منجر به تجمع پیرووات می شود. تبدیل پیرووات به لاکتات منجر به اکسیداسیون مجدد NADH به NAD و افزایش نسبت لاکتات به پیرووات (>10) می شود. اما در sepsis، احتمالاً عوامل غیر هیپوکسمیک در ایجاد هیپرلاکتاتمی اهمیت بیشتری دارند که نمونه آن التهاب و گلیکولیز ناشی از آزاد شدن کاتکولامین، تحریک پمپ ATPase سدیم- پتاسیم و مهار پیرووات دهیدروژناز در فضاهای خاصی مانند عضله مخطط و ریه، و همچنین کاهش متابولیسم لاکتات توسط کبد است. البته طبقه بندی اسیدوز لاکتیک براساس وجود (نوع A) یا فقدان علائم هیپوکسی بافتی (نوع B) ممکن است گمراه کننده باشد چون لاکتات برای هیپوکسی، نه حساس و نه اختصاصی است.
آزمایش لاکتات ارزانقیمت است (جدول مدیکر 13.92 دلار) و میزان مرگ و میر بیمارستانی را پیش بینی می کند (نسبت راست نمایی یا likelihood ratio 1.4 تا 2 برای کات آف 22.5 میلیگرم بر دسی لیتر یا 2.6 تا 6.3 برای کات آف 36 میلیگرم بر دسی لیتر). به علاوه، نرمال شدن زودرس لاکتات و کلیرانس بیشتر از 50% نشاندهنده پیش آگهی خوب است (نسبت شانس یا odds ratio 5.2 برای نرمال شدن لاکتات و 4 برای کلیرانس).
لاکتات بالا در هنگام پذیرش بیمار فوق نشاندهنده شدت بیماری است. پاسخ به درمان جایگزنی مایعات و بهبود شرایط تنفس با کاهش لاکتات نشان از پیش آگهی مطلوب بوده و مطرح کننده کاهش پرفیوژن به عنوان علت هیپرلاکتاتمی است. اما افزایش مجدد لاکتات در ادامه سیر بیماری، سناریو متفاوتی مطرح می کند.
